6 domande per tutti gli HIV scettici

[alchimia84]

Io chiedo agli eminenti biologi: io sono hiv+; non ho una laurea in biologia sono fortunatamente un chimico-fisico. Per noi fisici vale il concetto ciò che si vede é sicuro il resto é speculazione (a volte utile a volte no) non esiste una micrografia del virus… abbiamo microscopi che sono in grado di vedere l’atomo (il TEM ad esempio) e nel mondo della biologia il SEM, al di la del fatto che tale virus possa mutare, una parte di struttura rimarrà la stessa; perché non la si vede? Poi mi chiedo il DNA del virus é tuttora un ipotesi esistono simulazioni a riguardo ma nulla di più, sicché io mi occupo di simulazione e so quanto queste possano differire sensibilmente dalla realtà. Infine credo che il problema vada studiato sotto ampie vedute, non da un solo punto di vista… insomma in 20 anni quasi 30 di lavoro non siete neppure riusciti ad isolare questo virus… magari non é un virus … potreste tentare almeno di guardare in un altra direzione, se quello che vi interessa effettivamnete é la cura.

[soundsgood83]

Salve a tutti.
Scrivo perche’ sono un po’ stanco delle cazzate che vedo scritte qua da pseudodissidenti tipo alessandro scancini.
Mi presento innanzitutto. Sono un biologo che attualmente sta completando l’ultimo anno di PhD in medicina in un’universita’ australiana. Ho 3 degrees universitari tra cui un bachelor in biologia molecolare, un master in biologia cellulare e cellule staminali embrionali umane in UK e un graduate diploma in biochimica.

L’argomento della mia prima tesi e’ lo sviluppo di un vaccino terapeutico per HIV sul modello del FIV nell’aids dei felini. Il mio PhD ha come argomento centrale la medicina rigenerativa del timo e del reparto cellulare del sistema immunitario (anche in pazienti con AIDS o immunodeficienze causate da altri fattori quali chemioterapie, patologie genetiche o semplice degenerazione legata all’avanzamento dell’eta’).

Scrivere di scienza in italiano e’ dura soprattutto per me, dato che ho sempre affrontato questi argomenti e presentato il mio lavoro sempre in inglese (che e’ la lingua scientifica ufficiale). Traduco qui sotto le mie sei domande ai diffidenti. Se siete in grado di rispondere in maniera soddisfacente anche solo a una di queste, possiamo discutere dell’inesistenza di HIV.

1) Come mai virus di cui esistono milioni di prove di relazione di causa eziologica con AIDS nei modelli animali (FIV e SIV) arrivano ad un’omologia genetica del 90%?

2) Che probabilita’ c’e’ che un virus talmente simile non sia la causa della stessa sindrome nell’uomo? E perche’ macachi infettati sperimentalmente con la chimera SHIV (ibrido di HIV e SIV) presentano gli stessi sintomi e prognosi?

3) Come mai le morti per AIDS sono drasticamente diminuite dopo l’introduzione della HAART nel 1996? Come mai c’e’ stato un massacro negli anni 80 quando di antiretrovirali “tossici” non ne esisteva neanche l’ombra?

4) Se sono le droghe o i vaccini a causare AIDS, come mai la piu’ grande epidemia si riscontra in Africa, dove non ci sono i soldi per il pranzo figuriamoci quelli per le droghe ricreazionali, il popper (che non sanno manco cosa sia) e c’e’ un tasso di vaccinazione purtroppo bassissimo?

5) Come mai la HAART e’ seguita sempre da un abbassamento di RNA virale da RT-PCR e un innalzamento di conta CD4? e come mai il contrario accade senza e in presenza di AIDS?

6) Se l’AIDS ha una causa non infettiva, perche’ puo’ essere trasmessa verticalmente (da madre a figlio) durante la gravidanza o l’allattamento?? Perche’ questa trasmissione si e’ ridotta sensibilmente (da circa 20% a <1%) con HAART? E Perche' non e' mai dimostrato un caso di infezione in paziente che non abbiamo avuto sesso non protetto o scambio di siringhe (o trasfusioni prima dell'85-87/madri sieropositive)?

Saluti,
Marco

[soundsgood83]

Che e’ successo a Scancini & co.??! Vi e’ venuta la diarrea del viaggiatore?! Vi e’ cascata la lingua (o in questo caso la mano)?!?! Avete perso improvvisamente la parola… BAH

Eppure vi impegnavate tanto con quei papiri di 500 pagine di minchiate al cubo…dove sono andati!?! Mah…

[rivas]

Poteva postare minchiate fino a che non si presentava nessuno competente in materia, ora non sa cosa rispondere.

Comunque credimi, è un troll, i suoi interventi panzana li trovi solo sui forum gay…

[pensacisu]

le sei domande in un modo o l’altro
erano state già poste,
infatti per ora è sparito…. 😆

aggiungiamo invece una bella notizia
la diminuzione della curva di mortalità
dei s+ a livello globale del 2%
per la prima volta da quando
è iniziato l’approccio coi retroinibitori

cosa più importante questo succede anche in africa
grazie ai vari programmi internazionali
che da quest’anno saranno a rischio
causa crisi economica
noi ,inteso come governo italiano,
in realtà non abbiamo neanche dato la somma dell’anno scorso!

perchè si firmano impegni che poi si sa di non mantenere
ipocriti!

e anche deficienti vista la mobilità globale
oggi come oggi curare le persone anche lontano da qui
è la stessa cosa…
by

[alessandroscancini]

@soundsgood83 wrote:

Che e’ successo a Scancini & co.??! Vi e’ venuta la diarrea del viaggiatore?! Vi e’ cascata la lingua (o in questo caso la mano)?!?! Avete perso improvvisamente la parola… BAH

Eppure vi impegnavate tanto con quei papiri di 500 pagine di minchiate al cubo…dove sono andati!?! Mah…

No guarda io sto benissimo e sono anche in perfetta forma, è solo che preferisco starmene in palestra piuttosto che spendere tempo qua a confutare vecchie ipotesi speculative come quella dell’HIV-AIDS. Come puoi notare hai tutto il forum (quasi tutto) dalla tua parte e puoi dormire sonni tranquilli per un arco di tempo ancora molto lungo, almeno fino a quando l’inganno non emergerà completamente mettendo a nudo l’essenza della sua contraddizione. Forse ancora per 20 anni troverai clienti disposti a credere alla favola terroristica del virus del sesso e del sangue, perché ai cosiddetti sieropositivi fondamentalmente la teoria Hiv-AIDS piace e sono ben contenti di farsi traviare dalle balle dell’enstablishment Hiv-AIDS e di farsi torturare lentamente da veleni pro-ossidativi che lentamente ma inesorabilmente li conducono alla disattivazione mitocondriale, nella convinzione indefessa che nonostante i vostri sforzi titanici per contrastare il fantomatico “virus Hiv”… “purtroppo il virus ha avuto la meglio”.
Caro soundsgood83 o come ti chiami, in fin dei conti non hai ragione di preoccuparti più di tanto per quelli come me, semplicemente perché la tua base di sostenitori e amici non ha minimamente intenzione di mettere in discussione la teoria Hiv-AIDS che impera dagli primi degli anni ’80.
La tua base di sostiene: quelli che fanno il test ed è negativo (il 99,7%) credono di non essersi infettati del letale virus del sesso e del sangue. Quelli che testano positivo sono convinti di essersi “infettati” e di doversi curare in qualche modo o comunque di essere dei Malati Hiv.
Sono tutti con te, non con me: la dissidenza per te, sostanzialmente, non è un problema.

@soundsgood83 wrote:

Scrivo perche’ sono un po’ stanco delle cazzate che vedo scritte qua da pseudodissidenti tipo alessandro scancini.

Io invece dico di essere stanco delle bufale terroristiche contrabbandate da quasi 30 anni dai religiosi dell’Hiv-Aids come te. Bene io pseudodissidente? e dunque i dissididenti veri cosa dicono e chi sono?

@soundsgood83 wrote:

Mi presento innanzitutto. Sono un biologo che attualmente sta completando l’ultimo anno di PhD in medicina in un’universita’ australiana. Ho 3 degrees universitari tra cui un bachelor in biologia molecolare, un master in biologia cellulare e cellule staminali embrionali umane in UK e un graduate diploma in biochimica.

Visto che sei Australia ti dice niente il nome della Dott.ssa Eleni Papadopulos-Eleopulos e il gruppo del Royal Perth Ospital? Li conosci? Peraltro tu puoi essere chi vuoi, puoi avere anche 100 lauree ma nulla cambia sul fatto che l’operazione Hiv-Aids era e rimane una truffa scientifica organizzata. L’aspetto principale della questione era e rimane l’impostura. Tu insieme ad altri state sostenendo la tesi dello stereotipo imperante per cui un virus letale, sessualmente trasmissibile, distrugge lentamente e progressivamente le risorse immunitarie fino al punto in cui sopraggiunge la morte per infezioni opportunistiche. Contro questo indimostrato virus tu sostieni attivamente l’idea diffusa per il quale sarebbero necessarie “terapie” di antiretrovirali e chemioantibiotici (dalla tossicità notoriamente elevata e dagli effetti primari dichiaratamente sovrapponibili a quelle del cosiddetto AIDS) per contrastarne gli effetti e la proliferazione dentro l’organismo. Dunque tu insieme ad altri ti impegni attivamente affinchè venga contrabbandata l’ingannevole teoria generale Hiv-Aids.

@soundsgood83 wrote:

L’argomento della mia prima tesi e’ lo sviluppo di un vaccino terapeutico per HIV sul modello del FIV nell’aids dei felini. Il mio PhD ha come argomento centrale la medicina rigenerativa del timo e del reparto cellulare del sistema immunitario (anche in pazienti con AIDS o immunodeficienze causate da altri fattori quali chemioterapie, patologie genetiche o semplice degenerazione legata all’avanzamento dell’eta’).

Ti faccio presente che non esiste nessuna prova dell’esistenza del cosiddetto virus Hiv: il test-Hiv è un test di anticorpi e perfino nel caso in cui l’Hiv fosse realmente un virus, un test di anticorpi non sarebbe in grado di determinare la presenza attiva, infettiva e replicante di alunchè! i test-PCR (anche nelle loro versioni più aggiornate QT-PCR) non sono in grado per loro natura di determinare la “carica virale” di un dato microrganismo tant’è che, dipendentemente dal modello matematico immesso, sono molto spesso “posisitivi” anche su soggetti per i quali il test-Hiv è negativo e viceversa.
Non l’hai specificato, ma non credo che la tua medicina rigenerativa del timo e del reparto cellulare del sistema immunitario preveda il riequilibrio del gruppo tiolico che notoriamente è devastato dalle stesse “cure” cosiddette anti-Hiv, quando non dalla droga o da altri fattori di stress immunitario. Se non erro tu sei qui per sostenere le cosiddette terapie anti-Hiv della medicina dell’Hiv-Aids o no?

Ne i test di anticorpi ne i test PCR sono indicativi della presenza attiva, infettiva e replicante dei microrganismi ricercati, gli anticorpi specialmente possono essere conservati per alcuni anni nel siero anche quando vengono a sparire le condizioni per le quali sono stati generati dal sistema immunitario. Anche se il microrganismo in questione fosse stato completamente debellato dall’organismo. Per giunta un test anticorpale positivo potrebbe esserlo per reazione crociata con altri anticorpi. Ti ricordo che negli anni ’80, ancor prima dell’introduzione ingannevole della PCR per determinare la cosiddetta “carica virale Hiv”, le tossicissime “terapie” anti-Hiv (che notoriamente sono una della cause dell’AIDS e del cancro) venivamo attivate unicamente sulla base del test-Hiv che è solo un test di anticorpi… per giunta aspecifici nel caso specifico del cosiddetto virus Hiv, addirittura tali “terapie” venivano attiva su “sieropositivi” asintomatici.
Un test anticorpale positivo significa solamente che PRESUMIBILMENTE quel tal microrganismo è venuto a contatto col sistema immunitario che ha prodotto le sue difese. In condizioni di buono stato di salute questo indica generalmente la vittoria dell’organismo sul microrganismo ritenuto patogeno.
Ti ricordo inoltre che – stante le considerazioni generali sui limiti dei test anticorpali – ne tu ne nessuno sareste in grado di distinguere, in cieco, provette “sieropositive” da provette “sieronegative” (al test-HIV) unicamente attraverso la microscopia elettronica nella quale ovviamente si dovrebbe evidenziare la presenza dei tuoi beneamati virus HIV. Tu alla microscopia elettronica o alla PCR non saresti in grado di dire quali provette testerebbero positivo e quali negativo al test-HIV: questa semplice prova del nove, da sola, distrugge in solo attimo tutto il castello di prove pseudoscientifiche a sostegno del test-Hiv.
Di tutto queste considerazioni tu non ne fai menzione, furbescamente. Non fai altro che buttare sul piatto i soliti concetti stereotipati e i soliti sofismi di “virus HIV”, carica virale alla PCR, infezione da retrovirus HIV e immunodeficienza da malattia HIV.
Come fanno tutti i sostenitori della teoria Hiv-AIDS, cancelli volontariamente aspetti essenziali della questione e della storia dell’Hiv-AIDS per fare spazio alle ipotesi speculative che imperano da quasi 30 anni sulla questione.

@soundsgood83 wrote:

1) Come mai virus di cui esistono milioni di prove di relazione di causa eziologica con AIDS nei modelli animali (FIV e SIV) arrivano ad un’omologia genetica del 90%?

nè tu nè nessun altro avete mai dimostrato l’esistenza di un cosiddetto virus Hiv: questo è il punto cruciale. Nè tu nè nessun altro avete mai visto, isolato e fotografato il fantomatico virus Hiv al microscopio elettronico. Non esiste al mondo nessuna procedura che abbia mai isolato tale presunto virus. I riferimenti ufficiali di Gallo e Montagnier sul presunto isolamento del cosiddetto virus Hiv disattendono per primi le procedure di isolamento standard retrovirale alle quali fanno riferimento: per verificare l’esistenza di un virus bisogna fare tre cose. Primo, coltivare delle cellule e trovare una particella che si pensa possa essere un virus. Evidentemente, come minimo, quella particella dovrebbe assomigliare ad un virus. Secondo, si deve concepire un metodo per ottenere quella esatta particella così si può separarla nei suoi componenti ed analizzare precisamente quello che la costituisce. E’ necessario poi verificare che la particella possa fare copie fedeli di sé stessa: insomma che possa replicarsi. Non tutte le particelle che sembrano virus sono virus, si deve verificare che quella particella di cui si sta parando può fare davvero copie di sé stessa. Nel caso del presunto virus Hiv non esiste nella maniera piu assoluta alcuna riproduzione.
Nelle procedure di isolamento retroviruali, il microscopio elettronico ha fatto sì che particelle delle dimensioni di un retrovirus fossero visibili, l’altra parte l’ha fatta la centrifuga ad alta velocità. Si scoprì che le particelle retrovirali hanno una proprietà fisica che le rende capaci di separarsi da altro materiale in colture cellulari. Questa proprietà è la loro “galleggiabilità” e ciò venne utilizzato per purificare le particelle con un processo chiamato centrifugazione in gradiente di densità. Nelle soluzioni di saccarosio, i retrovirus si separano in un punto dove la densità è di 1.16gm/ml. Montagnier e Gallo hanno usato il gradiente di densità, ma non hanno pubblicato nessuna fotografia al microscopio elettronico del materiale sedimentato a 1,16 gm/ml che loro – e tutti da quel momento in poi – chiamano “HIV puro”. In fase di isolamento del presunto Hiv è assolutamente essenziale fotografare il materiale separato alla banda 1,16 del gradiente di densità. Montagnier e Gallo hanno pubblicato delle micrografie elettroniche di alcune particelle che loro dichiararono appartenere ad un cosiddetto retrovirus HIV. Ma le fotografie non provano che delle particelle sono un virus. Nella procedura di isolamento si coltivano delle cellule, si trova una particella, si isola la particella, la si divide nei suoi componenti, si scopre quello che c’è dentro, si prova che quelle particelle sono capaci di farne delle altre uguali con gli stessi costituenti quando vengono aggiunte a colture cellulari non infette. Montagnier e Gallo hanno usato alcune delle tecniche, ma non hanno eseguito ciascun passaggio compresa la prova di quali particelle sono presenti nella banda a 1,16 gm/ml del gradiente di densità! Le micrografie di Montagnier e Gallo ed ogni altra fotografia al microscopio elettronico pubblicate fino al marzo del 1997 sono di colture cellulari non purificate: non del gradiente. Prima del marzo 1997 nessuno aveva mai pubblicato una fotografia di un gradiente di densità. Due gruppi, uno franco/tedesco ed uno dell’Istituto Nazionale dei Tumori statunitense, hanno pubblicato delle fotografie dei gradienti di densità. Nello studio franco/tedesco le fotografie provengono dalla banda da 1,16 gm/ml. E’ impossibile dire da quale densità siano prese le fotografie nello studio americano, ma si potrebbe supporre che sia della giusta densità per le particelle retrovirali da 1,16 gm/ml. La prima cosa da dire è che gli autori di questi studi ammettono che le loro fotografie rivelano che la maggior parte del materiale nel gradiente di densità è cellulare. Gli autori descrivono tutto questo materiale come “non virale”, oppure come “finto” virus o “microvescicole”: ci sono poche particelle che i ricercatori affermano essere particelle retrovirali, infatti sostengono che queste sono particelle dell’HIV, ma non forniscono la prova del perché. Secondo i dettami della teoria ufficiale Hiv-Aids la banda dovrebbe contenerne bilioni e quando si prende una micrografia elettronica dovrebbero riempire l’intera fotografia, invece risulta quasi impossibile trovare traccia delle presunte particelle di Hiv, che assomigliano di più a delle generiche particelle retrovirali che a tutte le altre particelle ed al materiale, ma anche se sembrassero identiche a delle particelle retrovirali non si potrebbe dire che sono un retrovirus. Anche Gallo ammette l’esistenza di particelle che si separano in bande a 1,16 gm/ml e che hanno l’aspetto e le proprietà biochimiche dei retrovirus, ma che non sono retrovirus poiché sono incapaci di riprodursi. Gallo e tutti gli altri retrovirologi, come pure Hans Gelderblom che ha effettuato molti studi dell’HIV con micrografie elettroniche, concordano che le particelle retrovirali sono quasi sferiche nella forma, hanno un diametro di 100-120 nanometri e sono coperte da estroflessioni, ma le particelle che i due gruppi affermano essere dell’HIV non sono sferiche, nessun diametro è inferiore a 120 nM, infatti molte di esse hanno diametri significativi che sono due volte più grandi di quanto sia permesso per un retrovirus! E nessuna di esse sembra avere delle estroflessioni che possa in qualche modo essere caratteristiche dei retrovirus. Eppure secondo i dettami della teoria Hiv-Aids le estroflessioni sono assolutamente necessarie perché la particella dell’HIV si agganci ad una cellula come primo passo nell’infettare quella cellula. Perciò, nessun aggancio, nessuna infezione. Tutti gli esperti sostengono che le estroflessioni contengono una proteina chiamata gp120 che è il gancio nelle estroflessioni, che tenta di far presa sulla superficie della cellula che sta per infettare ma se le particelle del presunto virus HIV non hanno delle estroflessioni come potrebbe questo virus Hiv replicarsi?
Ma tu e tutti i sostenitori dell’ingannevole operazione Hiv-Aids vi fidate prima di tutto del test-Hiv, che non può essere indicativo della presenza attiva, infettiva e replicante di alcunchè persino nel caso in cui l’Hiv esistesse come retrovirus e che scatta a positivo dopo un notevole stress ossidativo-nitrosativo e che è stato arbitrariamente tarato da Gallo per uscire “positivo” nello 0,1-0,3% dei probandi.
Anzichè fare domande basate su stereotipi e concetti falsificati dovresti domandarti come mai nelle prime fasi della cosiddetta sieroconversione Hiv, le IgG totali risultano decisamente aumentate e questo fatto in se spiega qualsiasi test di anticorpi possa essere sensibilmente positivo proprio per l’accresciuta carica anticorpale totale .. che deriva non dall’infezione con un “retrovirus letale” ma dalla commutazione TH2 dell’asse immunitario.
Del resto anche dal punto di vista biologico-evolutivo di miliardi di anni, la storiella totalmente assurda di un “retrovirus letale” che fa comparsa nella Storia a cavallo tra gli anni ’70 e ’80 appare per quel che è: solo una favola terroristica.

@soundsgood83 wrote:

2) Che probabilita’ c’e’ che un virus talmente simile non sia la causa della stessa sindrome nell’uomo? E perche’ macachi infettati sperimentalmente con la chimera SHIV (ibrido di HIV e SIV) presentano gli stessi sintomi e prognosi?

Poichè il cosiddetto virus Hiv non è mai stato isolato, questa domanda può trovare spazio solo nelle fantasie borghesi tue e degli inventori e sostenitori dell’immensa truffa scientifica organizzata dell’Hiv-Aids. Fuori dalla mente di chi come te vuole credere al fantomatico virus Hiv c’è un mondo che va avanti nonostante gli inganni dell’uomo, per il resto tu puoi credere a tutte le bufale terroristiche che preferisci.

@soundsgood83 wrote:

3) Come mai le morti per AIDS sono drasticamente diminuite dopo l’introduzione della HAART nel 1996? Come mai c’e’ stato un massacro negli anni 80 quando di antiretrovirali “tossici” non ne esisteva neanche l’ombra?

Sottoporre a un trattamento prolungato immunotossico e citotossico con AZT ecc.. i pazienti cosiddetti sieropositivi già cronicamente intossicati e con un deficit di glutatione, con un predominio delle citochine di tipo II (TH2) e un’inibizione del gas nitrossido (NO) citotossico, per la profilassi dell’AIDS è un errore medico ingiustificabile, in quanto ai pazienti interessati non viene concessa la possibilità di recuperare con mezzi non tossici le malattie mitocondriali causate dalla produzione eccessiva di citochine infiammatorie e dal consumo eccessivo di droghe (compreso il popper) che riducono il glutatione (GSH). Lo stesso vale per l’apporto “complementare” di NAC con contemporanea “terapia cocktail” antimicrobica e cosiddetta antiretrovirale. Secondo la teoria predominante della proliferazione quotidiana a miliardi dei cosiddetti virus HIV [Ho 1995a, Wei 1995b], il ripristino del livello di glutatione delle cellule che espongono antigeni dovrebbe aumentare la sintesi di citochine di tipo 1 [Peterson 1998] e quindi stimolare la crescita e la proliferazione degli immunociti TH1. Ciò significherebbe secondo la teoria dominante dell’HIV che i cosiddetti virus HIV che dipendono dalla divisione delle cellule ospite, prolifererebbero maggiormente e la ipotizzata distruzione delle cellule T4 helper verrebbe accelerata dai cosiddetti virus HIV. Secondo la dottrina HIV vigente occorrerebbe quindi aumentare il dosaggio della “terapia cocktail” per tenere nuovamente sotto controllo l’esplosione indotta del virus. Si tratta di un vero e proprio circolo vizioso dei cacciatori di virus, fissati su questa teoria, fortunatamente, la verità biologica non corrisponde alla teoria dogmatica dell’Hiv-Aids. La cosiddetta “terapia cocktail antiretrovirale” e immunotossica non è solamente una prassi crudele e insensata, ma in quanto trattamento atto a ridurre il livello di glutatione e a disattivare i mitocondri con o senza i cosiddetti virus HIV, con o senza trattamento complementare con n-acetilcisteina NAC, è estremamente dannoso e incompatibile a lungo termine con la vita dei pazienti. La questione centrale della profilassi e terapia AIDS deve invece essere così formulata: che cosa rafforza e che cosa indebolisce invece la vitalità e l’efficienza dei mitocondri?
Nell’aprile del 1994 venne pubblicato lo studio clinico Concorde sui risultati del trattamento chemioterapico di 1749 pazienti cosiddetti sieropositivi asintomatici. Si trattava di pazienti provenienti da 40 centri terapeutici dell’Inghilterra e del Manda e da 34 centri francesi. I partecipanti allo studio erano per il 60% pazienti omosessuali, per il 13% tossicodipendenti endovenosi e gli altri pazienti provenivano da altri gruppi a rischio. I pazienti venivano suddivisi a caso in due gruppi; ai membri del primo gruppo vennero immediatamente somministrati 1000 milligrammi di AZT al giorno; gli altri partecipanti invece ricevettero un placebo e 1000 milligrammi di AZT al giorno solo quando i pazienti sviluppavano i cosiddetti sintomi ARC (AIDS related complex; secondo lo schema di classificazione per l’HIV/AIDS della CDC, definita come pre-AIDS) oppure quando il numero di cellule T4 helper misurate nel sangue era sceso sotto i 500 per microlitro. A 613 partecipanti (il 32% del primo e il 38% del secondo gruppo) venne somministrato anche il cotrimossazolo per la profilassi contro la PCP, per la maggior parte prima della presenza di sintomi clinici. La durata dell’osservazione clinica di tre anni era la più estesa di tutti gli studi sull’AZT/cotrimossazolo eseguiti fino a questo punto. L’ipotesi della ricerca clinica era basata sulla teoria che l’AZT inibisce la replica dei cosiddetti virus HIV tramite bloccaggio del DNA provirale dei cosiddetti virus HIV, impedendo così la distruzione degli immunociti T helper. Ci si attendeva che il tasso di infezioni opportunistiche, Wasting Syndrome, encefalopatie e miopatie ecc. (AIDS) diminuisse del 30% circa nel periodo di osservazione di tre anni nel gruppo trattato precocemente rispetto a quello del gruppo trattato successivamente. L’aspettativa quindi era basata sulla logica della teoria dell’HIV/AIDS secondo cui, prima si impiega l’AZT per l’inibizione dei cosiddetti virus HIV e prima si impiega il cotrimossazolo per l’inibizione dei funghi pneumocisti – i patogeni della più frequente patologia indicatrice dell’AIDS, la polmonite da Pneumocystis carinii – tanto minore sarebbe stato nel periodo di osservazione di tre anni, il numero di ARC, AIDS e decessi da AIDS nel gruppo trattato precocemente rispetto a quello del gruppo trattato successivamente. Il risultato era stato il seguente:
«Nel corso dei tre anni il tasso di progressione dell’AIDS o dei decessi ammontava al 18% in entrambi i gruppi, quello dell’ARC,AIDS o decesso al 29% e rispettivamente al 32% […]. I risultati non suggeriscono l’impiego precoce di AZT negli adulti asintomatici infetti da HIV» [Concorde Coordinating Committee 1994].
Ma lo studio Concorde non formula la domanda logica che si imponeva a questo punto, e cioè se i risultati suggeriscono l’impiego tardo dell’AZT nei pazienti asintomatici infetti del presunto virus HIV, le cui cellule T4 helper misurate nel sangue erano scese al di sotto delle 500 per microlitro oppure nei cosiddetti sieropositivi che avevano sviluppato sintomi dell’AIDS. Il gruppo di ricercatori internazionale che aveva effettuato gli studi clinici indipendentemente dal produttore dell’AZT, constata però:
«I risultati mettono in discussione anche l’utilizzo acritico del numero di cellule T4 come parametro sostitutivo per la valutazione degli effetti positivi di una terapia antivirale prolungata» [Concorde Coordinating Committee 1994].
In altre parole, ai sensi della teoria dell’HIV/AIDS, l’AZT non era in grado, né con un impiego precoce né con un uso posteriore di inibire gli ipotizzati cosiddetti virus HIV o di impedire l’insorgere di ARC, AIDS e del decesso. Nello studio Concorde tuttavia c’è un sorprendente nesso fra il numero di pazienti trattati precocemente e quelli trattati successivamente con AZT insieme al cotrimossazolo:
«II 32% del gruppo AZT trattato precocemente veniva trattato contemporaneamente con AZT + cotrimossazolo dopo il calo delle cellule T4 helper e, nel periodo di osservazione di tre anni, il numero di casi di ARC, AIDS e decesso in questo gruppo incideva per il 29%. Il 38% del gruppo AZT trattato tardivamente veniva trattato contemporaneamente con AZT + cotrimossazolo dopo il calo delle cellule T4 helper e prevalentemente prima dell’insorgenza di sintomi e il numero di casi di ARC, AIDS e decesso incide per il 32%» [Concorde Coordinating Committee 1994].
Partendo invece dai fatti reali per cui:

– i pazienti cosiddetti sieropositivi presentano nella fase precoce della positività del cosiddetto test HIV un deficit sistemico di glutatione;

– il deficit di glutatione dipende sia dal maggiore consumo in seguito a uno stress
nitrosativo e ossidativo pregresso, ma anche dalla mancata nuova sintesi;

– l’AZT è una sostanza nitrosativa che, come l’acetaminofene e quantità elevate
di NO e suoi derivati, si combina al glutatione e alla cisteina in seguito a una
maggiore nitrosazione, contribuendo così a esaurire il gruppo tiolico;

– anche il prodotto di degrado del cotrimossazolo, l’idrossilamina può esaurire il
gruppo tiolico e il cotrimossazolo impedisce la nuova sintesi della cisteina dalla
metionina e la nuova sintesi di glutatione dalla cisteina;

– il deficit di glutatione nelle cellule che espongono antigeni (cellule dendritiche,
macrofagi, linfociti B) attiva la sintesi di citochine di tipo 2 nelle cellule T4 helper;

– le citochine del tipo 2 inibiscono la sintesi di NO citotossico nelle cellule T4
helper e queste, senza la sintesi di NO, non sono più in grado di eliminare i patogeni opportunisti intracellulari;

– il deficit di glutatione, il predominio delle citochine di tipo 2 e l’inibizione dell’NO
dovuta alla disattivazione dei mitocondri e alla commutazione alla produzione energetica per via glicolitica, possono essere associati all’immunodeficienza cellulare (AIDS), alla trasformazione tumorale delle cellule, encefalopatie, polineuropatie, enteropatie, miopatie e Wasting Syndrome;

– i sieropositivi e i malati di AIDS presentano nelle cellule T4 helper un predomi
nio delle citochine di tipo 2;

– i sieropositivi e i malati di AIDS presentano, accanto al deficit sistemico di glu
tatione, anche la sgregolazione degli aminoacidi cisteina, glutamina e arginina,
caratteristica della Wasting Syndrome, nonché un aumento del glutammato e
della produzione di urea;

– i sieropositivi e i malati di AIDS presentano nella loro anamnesi «una produzione eccessiva di citochine infiammatorie» dovuta alla multiinfettività e all’assunzione di alloantigeni, che a sua volta comporta una maggiore sintesi di interferone che attiva l’NO citotossico e una maggiore sintesi del fattore di necrosi tumorale; esso favorisce la produzione di specie reattive di ossigeno, e questi processi consumano il glutatione ridotto, dando luogo – in funzione della durata, della dose e dell’intensità – alla morte della cellula o al “fenomeno di Warburg” della controregolazione del tipo II della dissimbiosi cellulare;

– i sieropositivi e i malati di AIDS presentano molto spesso nella loro anamnesi «un consumo eccessivo di droghe (tossiche e farmatossiche) che consumano glutatione (GSH)» a causa del consumo di stimolanti tossici, dell’abuso di farmaci e di numerosi interventi medici che conducono a dissimbiosi cellulari compensate e scompensate;

– un basso livello di GSH nelle cellule T4 helper preannuncia una minore possibilità di sopravvivenza e la probabilità di sopravvivere nei prossimi 2-3 anni aumenta notevolmente quando i livelli di glutatione nelle cellule T4 helper sono ripristinati dopo un trattamento di otto mesi con dosi massicce di N-acetil-cisteina;

si perviene alla conseguenza logica obbligatoria per cui i pazienti che avevano partecipato allo studio Concorde e sviluppato l’ACR/AIDS sono morti non a causa della loro immunodeficienza dovuta agli indimostrati cosiddetti virus HIV, ma a causa della perdita di vitalità ed efficienza dei loro simbionti cellulari mitocondriali, successiva alla grave carenza di tioli acquisita primariamente che, a livello secondario, è scompensata dal contemporaneo trattamento con azidotimidina (AZT), cotrimossazolo (Bactrim ecc.) e altre sostanze tossiche a livello mitocondriale, sostanze queste che consumano glutatione e portano infine all’insufficienza di organi dall’esito fatale.
Sulla base dei risultati dello studio Concorde e di altri studi occorre presumere che la combinazione di sostanze farmaceutiche che consumano glutatione nel trattamento HIV/AIDS, così come nella chemioterapia del cancro, e le loro interazioni farmacodinamiche pressoché sconosciute [Richman 1987, Descotes 1988, Van Meerten 1995, Brink-man 1999], a partire da una soglia critica inferiore dei tioli non proteici (cisteina, glutatione ridotto) accelera esponenzialmente i processi di commutazione della controregolazione del tipo II, quando la capacità di riserva delle funzioni mitocondriali è scesa al di sotto si una soglia critica.
Nello studio Concorde, così come nella maggior parte delle pubblicazioni cliniche e dei manuali relativi all’HIV/AIDS non si reperiscono informazioni sul livello intracellulare o sistemico del glutatione, sul livello di cisteina, glutamina, arginina o glutammato nel
plasma e men che meno su una terapia di ripristino della cisteina. I risultati dello studio Concorde e di numerosi altri studi sulla “terapia cocktail” dimostrano chiaramente che, a partire da una soglia critica di esaurimento del gruppo tiolico “anche dosi basse di droghe che riducono il glutatione” [Herzenberg 1997] possono potenziare gli effetti della “terapia cocktail” sulla controregolazione di tipo II della dissimbiosi cellulare. Poiché il glutatione rappresenta il 90% dei tioli intra ed extracellulari non legati a proteine, la carenza di glutatione è il sensore decisivo per misurare la disponibilità di protoni liberamente convertibili. Se il paziente si trova perciò nella zona critica di confine ancora compensata di carenza protonica, perfino le piccole dosi della “terapia cocktail” che riduce il glutatione, se non associate a una terapia di ripristino, ridurranno la vitalità e l’efficienza dei simbionti cellulari mitocondriali inducendoli alla scompensazione (stato redox pseudoipossico). Partendo dal presupposto fondato secondo cui il subgenoma archeobatterico nel nucleo funge da memoria biologico-evolutiva delle condizioni di carenza protonica nelle simbiosi cellulari dei sistemi cellulari umani, la commutazione genetica fra cellula ospite e i simbionti cellulari mitocondriali risulta logica e ben comprensibile. Il “fenomeno di Warburg” della glicolosi aerobica, che si presenta patologicamente in seguito a una carenza critica di tioli in tutte le patologie associate all’immunodeficienza cellulare e alla Wasting Syndrome (AIDS, cancro ecc.), è il risultato dell’abbassamento della soglia di intervento delle parti archeobatteriche e “pseudoipossiche” del genoma. La conseguenza è un’inibizione del trasferimento di protoni e la fornitura di combustibili ricchi di elettroni a livello mitocondriale. Ne risulta un ambiente cellulare altamente riduttivo con perdita di fluidità. Pertanto esiste una chiara controindicazione per il trattamento con farmaci e principi attivi che abbassano il livello di glutatione dei cosiddetti sieropositivi e malati di AIDS che presentano già di loro livelli bassi di glutatione.
Nella realtà della medicina sono in gioco diverse scuole di pensiero e operative che, nella prassi preventiva e terapeutica concreta delle patologie sistemiche, si riflettono in strategie di trattamento di maggiore o minore successo. La medicina farmacotossica parte dai difetti genetici e metabolici e tenta in prevalenza di eliminare e distruggere per via chemioterapica i cosiddetti virus HIV e le cellule tumorali. La medicina non tossica parte da un’analisi bioenergetica complessiva e tenta di compensare l’ambiente redox fluido e di bilanciare le simbiosi cellulari. I risultati a lungo termine della “sopravvivenza della maggior parte di malati di cancro trattati con chemioterapie” [Abel] e i tassi di sopravvivenza dei cosiddetti sieropositivi esclusivamente trattati con chemioterapie [Concorde Coordinating Committee 1994, Herzenberg 1997] parlano contro la medicina farmacotossica.
Il fallimento della “terapia cocktail” antimicrobica e cosiddetta antiretrovirale nei trattamenti precoci o tardivi dei cosiddetti sieropositivi e malati di AIDS avrebbe dovuto condurre a un cambiamento di paradigma e fermare la “caccia al virus” [Gallo 1991]. Nel corso di un decennio, la domanda posta dai retrovirologi-oncologi in occasione dello storico congresso di New York nel marzo 1983 [Thomas 1994] aveva trovato una chiara risposta a livello preventivo e terapeutico attraverso la reazione di emergenza delle simbiosi cellulari dei pazienti asintomatici cosiddetti sieropositivi che erano stati trattati con cocktail di farmaci tossici a livello mitocondriale: si sviluppava l’AIDS. La causa dell’ “affascinante enigma del sarcoma di Kaposi” era già stata chiarita dal punto di vista epidemiologico, clinico e fisiopatologico. Nei paesi occidentali, il cosiddetto sarcoma di Kaposi associato all’HIV è praticamente riscontrato solo negli omosessuali che praticano rapporti anali passivi con dipendenza cronica da nitriti. Contrariamente alle previsioni della teoria dell’HIV/AIDS, dopo il calo dell’inalazione di nitriti come stimolanti sessuali [Haverkos 1990] l’incidenza annua del sarcoma di Kaposi era in calo. Il sarcoma di Kaposi veniva riscontrato nei pazienti omosessuali cosiddetti sieronegativi e sieropositivi [Friedman-Kien 1990]. Il sarcoma di Kaposi, in quanto cosiddetta malattia HIV, venne messo in discussione anche da una serie di clinici ortodossi dell’HIV/AIDS [Beral 1990]. Dopo la scoperta della metabolizzazione dei nitriti in NO e suoi derivati nelle cellule endoteliali delle pareti vascolari da parte del premio Nobel Ignarro [Ignarro 1992], oggi non esiste più alcun dubbio sul fatto che il cosiddetto sarcoma di Kaposi associato all’HIV si sviluppa come reazione delle cellule endoteliali all’inalazione eccessiva di nitriti consumanti i tioli (controregolazione di tipo II della dissimbiosi cellulare).

@soundsgood83 wrote:

4) Se sono le droghe o i vaccini a causare AIDS, come mai la piu’ grande epidemia si riscontra in Africa, dove non ci sono i soldi per il pranzo figuriamoci quelli per le droghe ricreazionali, il popper (che non sanno manco cosa sia) e c’e’ un tasso di vaccinazione purtroppo bassissimo?

In realtà un gran numero di fattori causano immunodeficienza e “AIDS” indipendentemente dall’esito dell’ingannevole test-HIV. In africa è provocata essenzialmente da gravissime carenze nutriziali e dalle pessime condizioni igienico-sanitarie. La resistenza all’avvelenamento di massa coi farmaci cosiddetti anti-Aids è un aspetto tra i tanti. Solo i religiosi dell’Hiv come te credono alla favola ridicola di un virus letale che nel corso dell’evoluzione è cascato improvvisamente dal cielo per colpire prima gli scimpanzè e poi l’uomo (e specialmente i gay…).

[alessandroscancini]

@soundsgood83 wrote:

5) Come mai la HAART e’ seguita sempre da un abbassamento di RNA virale da RT-PCR e un innalzamento di conta CD4? e come mai il contrario accade senza e in presenza di AIDS?

Sulla base della lunga esperienza di poter manipolare a lungo l’opinione pubblica e i flussi di capitali per le ricerche, pur di attribuire continuamente nuove proprietà terrificanti al fantomatico “virus mortale HIV”, i ricercatori dell’HIV/AIDS cambiarono improvvisamente la loro teoria nel 1993. Per dieci anni, Montagnier, Gallo e colleghi avevano spacciato il cosiddetto retrovirus HIV come virus dormiente (“lentivirus”) che per anni rimarrebbe quieto e inattivo nelle cellule T helper fino ad intraprendere la propria azione distruttiva degli immunociti [tabella in Papadopulos-Eleopulos 1993a, 1993b, 1998a]. Nei paesi occidentali, il cosiddetto HIV/AIDS eterosessuale al di fuori dei gruppi a rischio, annunciato a gran voce, si era rapidamente rivelato una creazione propagandistica lanciata da medici e media [Rappoport 1988, Fumento 1989, Adams 1989, Fry 1989, Nussbaum 1990, Lauritsen 1990, 1993, Kremer 1990, 1994, Willner 1994, Duesberg 1996, Hodgkinson 1996, Shenton 1998]. L’incidenza dell’HIV/AIDS registrata ufficialmente ogni anno ad esempio in Germania ha raggiunto in media lo 0,002% della popolazione complessiva con tendenza in calo, nonostante il cambiamento ripetuto della definizione di AIDS e l’estensione del catalogo di patologie indicatoci dell’AIDS a 29 diverse diagnosi di malattie. Anche la cosiddetta incidenza dell’HIV registrata ufficialmente ogni anno ristagna attorno a una media dello 0,003% nei paesi occidentali. Nonostante la pubblicazione di numerosi trucchi statistici, la percentuale di omosessuali e tossicodipendenti per endovena rimane dominante fra gli stigmatizzati HIV, rappresentando questi gruppi a rischio una percentuale bassissima della popolazione. Fra «l’uomo d’affari di successo» Gallo [così il premio Nobel Mullis su Gallo, Mullis 2000] e gli approfittatori a lui legati del business con il terrore iniziarono a diffondersi i primi timori del crollo dei fatturati dell’enstablishment dell’HIV/AIDS. In seguito ai risultati devastanti del trattamento “precoce” con AZT dei cosiddetti sieropositivi nello studio Concorde, i gruppi farmaceutici dovettero temere un forte calo dei fatturati, in un periodo in cui l’autorizzazione di una dozzina di farmaci HIV cosiddetti antiretrovirali era stata ottenuta con la procedura abbreviata e senza una sperimentazione clinica appropriata della loro efficacia [Papadopulos-Eleopulos 1999]. Poiché l’incidenza degli effettivi malati di AIDS riferita al numero complessivo dei cosiddetti infetti da HIV negli Stati Uniti era del 5% annuo e la sopravvivenza dei malati di AIDS trattati per via farmacologica risultava di 2-3 anni, il grande business a livello farmaceutico era possibile solo attraverso il fattore paura con i prolungati trattamenti “precoci” dei cosiddetti sieropositivi con i cosiddetti farmaci antiretrovirali. A questo scopo però, contrariamente alla teoria HIV vigente finora, ai cosiddetti virus HIV doveva essere attribuita una proliferazione eccezionalmente rapida. Per suggerire a medici e pazienti stigmatizzati HIV una medicazione cosiddetta antiretrovirale possibilmente precoce, nonostante i risultati dello studio Concorde e di altri studi clinico-terapeutici, era necessario suggerire la possibilità di misurare la proliferazione dei cosiddetti virus HIV nel siero con il parametro della “carica virale” (virus load), e di controllare quantitativamente l’eliminazione dei cosiddetti virus HIV dopo una medicazione prolungata con i cosiddetti farmaci antiretrovirali. Una tecnica di questo genere prometteva a medici e pazienti la possibilità di osservare la “carica virale” con una precisione apparentemente matematica tramite continue analisi di laboratorio e, a seconda dell’aumento o del calo, di poter personalizzare il mix dei cosiddetti farmaci antiretrovirali in funzione del singolo paziente.
Nel 1995, alcuni ricercatori americani pubblicarono la nuova teoria dell’HIV affermando ormai che il “retrovirus HIV” non sarebbe più un lentivirus, ma prolifererebbe a milioni giorno per giorno! Il virus non distruggerebbe più gli immunociti T helper, ma anche i T helper maturerebbero a milioni giorno per giorno, sacrificandosi per eliminare i cosiddetti virus HIV. Questa silenziosa lotta nell’organismo dei cosiddetti infetti HIV continuerebbe fino alla prevalenza dei virus HIV e all’esaurimento delle cellule T helper. La cosiddetta proliferazione dei virus HIV verrebbe frenata dalle cosiddette sostanze antiretrovirali, ma dopo pochi giorni questi virus diventerebbero “resistenti”. Per questo motivo sarebbe necessario combinare almeno tre diverse cosiddette sostanze antiretrovirali per impedire la “resistenza” dei cosiddetti virus HIV. Per misurare la “carica virale”, i ricercatori HIV impiegarono il metodo inventato dal premio Nobel Mullis che permette di replicare singoli frammenti di sequenze di DNA (amplificazione della reazione a catena della polimerasi: PCR). I ricercatori descrissero una formula matematica con cui avrebbero apparentemente misurato la dinamica della cosiddetta proliferazione del virus HIV. Per illustrare il nuovo modello della rapidissima proliferazione e distruzione del virus, venne usato il semplice modello di un lavandino con lo scarico aperto da cui defluisce la stessa quantità di acqua che vi entra, fino a quando la quantità di acqua scaricata è maggiore di quella immessa [Wei 1995b, Ho 1995a]. Con il grido di battaglia «È ora di sconfiggere l’HIV, rapidamente e duramente» [Ho 1995b] Ho, dichiarato uomo dell’anno dalla rivista statunitense Time nel 1996, salvò la medicina dell’HIV/AIDS dopo il disastro dell’intossicazione di massa con AZT/cotrimossazolo, sostenendo l’approccio apparentemente razionale di un trattamento chemioterapico precoce, ora ribattezzato terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) oppure “terapia combinata”.
Questa teoria del dott. Ho acquisita senza alcuna critica dalla medicina dell’HIV/AIDS ha avuto effetti devastanti sui pazienti interessati fino ai nostri giorni. Il “modello del lavandino” è privo di ogni spiegazione logica e razionale: l’ipotesi di base secondo cui, in una prima fase di durata indeterminata dopo la ipotizzata cosiddetta infezione HIV, esisterebbe un certo equilibrio di armamenti fra i cosiddetti virus HIV e gli immunociti T4 helper, è oggettivamente falsa. La caratteristica dei cosiddetti infetti da HIV nella fase precoce della cosiddetta sieroconversione HIV è l’impoverimento marcato del glutatione nelle cellule T4 helper [Eck 1989, Buhl 1989, Roederer 1991a] e la riprogrammazione dei profili delle citochine dal tipo 1 (cellule TH1) al tipo 2 (cellule TH2) [Lucey 1996]. I virus intracellulari di ogni tipo nelle cellule T4 helper possono essere eliminati solo con la sintesi del gas nitrossido NO citotossico prodotto dalle cellule TH1 [Lincoln 1997]. I cosiddetti virus HIV residenti nelle cellule con carenza di glutatione sarebbero eliminati dall’attacco con gas NO di altre cellule TH1 tramite apoptosi o necrosi delle cellule TH1 attaccate. È oggettivamente impossibile che «nel giro di pochi giorni si formassero virus HIV resistenti» [Ho 1995a], poiché né le cellule TH1 con bassi livelli di glutatione, che hanno una durata normale di uno, due giorni, né i presunti virus in esse contenuti sopravvivrebbero a un attacco con gas NO. «La proliferazione quotidiana a miliardi» delle cellule TH1 e dei cosiddetti virus HIV secondo la teoria del lavandino del dott. Ho è quindi pura fantascienza in quanto i cosiddetti infetti da HIV presentano nella fase precoce un predominio degli immunociti TH2. Ma le cellule TH2 non sono in grado di eliminare i cosiddetti virus HIV “quotidianamente a miliardi”, perché non producono alcun gas NO ma stimolano la produzione di anticorpi nelle cellule B. Ma la programmazione degli immunociti T4 helper per il profilo di citochine di tipo 1 e la produzione di gas NO o per i profili di citochine di tipo 2 e l’inibizione della produzione di gas NO non dipende da qualche presunto virus HIV, ma dal livello di glutatione delle cellule dendritiche che espongono antigeni, dei macrofagi e dei linfociti B [Peterson 1998]. Il trattamento HAART aggressivo sulla base della fantasiosa teoria del lavandino del dott. Ho invece favorisce l’ulteriore carenza di glutatione e la perdita di vitalità e funzionalità dei mitocondri [Hàssig 1998, Brinkmann 1999]. Pur sembrando la terapia dell’aggressione del dott. Ho («È ora di battere rapidamente e duramente l’HIV») poco intelligente e priva di ogni cognizione delle simbiosi cellulari autoorganizzate dei sistemi cellulari umani, dal punto di vista commerciale il trattamento HAART è fino a oggi un metodo terapeutico di grande “successo”. Con il costoso mix HAART e i costosissimi controlli di laboratorio PCR, includendo interamente anche i cosiddetti sieropositivi privi di sintomi, i costi terapeutici per i pazienti HIV/AIDS sono cresciuti esponenzialmente fin dal 1996, grazie all’«uomo dell’anno 1996» (Time Magazine). Le riviste specializzate e i mass media hanno festeggiato l’effetto dell’intossicazione certa dei già avvelenati come un “effetto Lazzaro dei destinati a morire”, dopo che al cocktail venne aggiunto un nuovo gruppo di sostanze, gli inibitori delle proteasi. Le proteasi sono proteine enzimatiche in tutte le cellule umane che fungono da forbici per tagliare in segmenti idonei le catene proteiche molto lunghe. Ai nuovi inibitori delle proteasi venne attribuita la proprietà esclusiva di inibire le proteasi che il cosiddetto virus HIV richiederebbe per confezionarsi un nuovo involucro proteico dopo la replicazione nella cellula ospite. Nessuno ha mai fatto vedere uno strumento di taglio naturale di questo tipo per il cosiddetto virus HIV; perciò si ricorreva alla bioingegneria per costruire delle molecole proteiche che fungessero da inibitori delle proteasi, offrendosi all’immaginaria cosiddetta forbice enzimatica HIV. Le obiezioni sollevate dagli specialisti delle proteasi, secondo cui queste morse molecolari dovevano essere altamente specifiche per l’ipotizzata forbice enzimatica HIV – perché in caso contrario le naturali forbici delle proteasi potevano entrare in azione in tutte le cellule possibili, vennero semplicemente ignorate [Rasnick 1996, Hàssig 1998a]. Con un enorme impegno propagandistico venne diffusa l’affermazione arbitraria anche dal punto di vista della teoria dell’HIV/AIDS, secondo cui con una medicazione permanente con il nuovo mix sarebbe stato possibile, nel giro di 3-4 anni, cacciare i cosiddetti virus HIV letali dalle cellule nascoste ed eliminarli [Perelson 1997, Saag 1999]. Il periodo di 3-4 anni corrisponde all’incirca al tempo di sopravvivenza media dei malati di AIDS trattati alle dosi chemioterapiche degli anni ’90.
Condotti dalla “mano invisibile del mercato”, gli enzimo-bloccanti e inibitori delle proteasi offerti dalle principali case farmaceutiche – come avvenne già nell’omologazione dell’enzimo-bloccante AZT ecc. per l’inibizione del presunto enzima di trascrizione dell’HIV transcriptasi inversa (RT) – vennero autorizzati dalla massima autorità americana FDA nel 1996 con procedura abbreviata. Gli enzimo-bloccanti RT dovevano essere combinati con inibitori delle proteasi, per «sconfiggere rapidamente e duramente» i cosiddetti virus HIV [Ho 1995b] con la doppia strategia della terapia combinata HAART. Secondo il motto “la doppia cucitura tiene più di quella semplice”, la massima autorità sanitaria degli USA (HHS) raccomandava un mix di farmaci composto da due enzimo-bloccanti (inibitori analoghi nucleosidici della transcriptasi inversa NRTI) e uno o più enzimo-bloccanti della proteasi (inibitori della proteasi PI). Principale fautore di queste direttive della HHS per la terapia combinata HAART per i cosiddetti sieropositivi senza sintomi e malati di AIDS era – come già nel 1989 nell’autorizzazione dell’AZT per la cosiddetta terapia antiretrovirale dei cosiddetti sieropositivi senza sintomi – il già citato capo dell’Istituto Nazionale delle Allergie e Malattie Infettive, il dott. Fauci, che nel 1998 si era sottratto alle domande critiche sulle conseguenze cliniche del trattamento con AZT. Nelle direttive HHS non si parla in alcun modo di una terapia di ripristino con cisteina o di altre misure di compensazione [Bartlett 1997]. Dagli effetti tossici del consumo maggiorato di glutatione e dalla disattivazione dei mitocondri indotta dalla “terapia cocktail” (AZT ecc. + cotrimossazolo ecc.) nei cosiddetti sieropositivi con carenza primaria di glutatione e inibizione del gas NO dovuto allo switch delle citochine, Fauci, Ho e colleghi non avevano imparato altro se non che – analogamente alla chemioterapia combinata nel trattamento del cancro – «negli esperimenti pianificati sull’uomo» [Thomas 1984] sarebbe stato necessario sperimentare combinazioni di principi attivi tossici, fino a eliminare le cellule microbiche o tumorali oppure fino al decesso dei pazienti a causa degli “effetti collaterali”. La «sperimentazione pianificata sull’uomo» dei cacciatori di HIV porta all’eccesso il principio di aggressione della chemioterapia antimicrobica e antitumorale, aumentando già prima dell’evidenza di microbi e cellule tumorali nei pazienti senza sintomi, con un oscuro cosiddetto test HIV, le cause primarie dell’aumento delle quantità polispecifiche di anticorpi misurate nel cosiddetto test HIV [Wang 1999].

Sotto l’effetto di un predominio delle citochine di tipo 2 vengono generati degli anticorpi polispecifici e autoreattivi della classe G delle immunoglobuline, normalmente non presenti nel siero e nei liquidi extracellulari. Gli anticorpi polispecifici e autoreattivi a loro volta inibiscono l’immunità cellulare stimolata dalle citochine di tipo 1 [Peterson 1998, Wang 1999]. Contrariamente alla propaganda ufficiale della medicina dell’HIV/AIDS, l’aggressiva terapia combinata deve necessariamente aggravare ulteriormente le cause primarie delle cosiddette caratteristiche HIV, a causa del maggiore consumo di glutatione, per l’alterazione degli enzimi della catena respiratoria e per il danneggiamento del DNA mitocondriale. Le infezioni opportunistiche provocate dallo «sconfiggere rapidamente e duramente» [Ho 1995b] con HAART (2 NRTI + da 1 a 2 PI + TMP/SMX ecc.), infine richiedono l’impiego di una varietà combinata sempre maggiore di chemioterapici e chemioantibiotici. Un esercito di medici dell’HIV/AIDS impegnato in ricerche cliniche generalmente sponsorizzate dall’industria farmaceutica, sta continuamente proiettando i propri errori preventivi e terapeutici sui cosiddetti virus HIV apparentemente soggetti a continue mutazioni camaleontiche [Marco-Cox], invece di attaccare il male alla radice bioenergetica, ripristinando cioè l’evidente deficit di protoni. Maggiore è però il bombardamento tossico che i pazienti HAART hanno subito, maggiore è il rischio di un danneggiamento irreparabile del DNA mitocondriale e quindi delle biosintesi per i complessi della catena respiratoria, rendendo molto più difficile se non impossibile il ripristino dell’equilibrio fluido delle simbiosi cellulari. Per il numero insufficiente di meccanismi di riparazione, i danni si sommano e sono molto più frequenti nel DNA mitocondriale rispetto al DNA del nucleo [Johns 1996,Yakes 1997, Wallace 1999].
Con il trattamento HAART, i clinici dell’HIV/AIDS osservano un’alterazione del metabolismo lipidico (lipodistrofia), associata fin dall’inizio degli anni Novanta nei pazienti non stigmatizzati HIV a un’alterazione funzionale dell’enzima citocromo-ossidasi nel complesso IV della catena respiratoria e a danni al DNA mitocondriale, e chiamata lipomatosi multipla simmetrica (MSL) [Berkovic 1991, Klopstock 1994, Campos 1996, Becker-Wegerich 1998, Brinkman 1998]. Nei pazienti HAART questa si manifesta clinicamente in un wasting lipidico (catabolismo lipidico) nelle estremità inferiori e nel viso, e in un arricchimento di grasso a livello del torace e della spalla, nonché a livello pettorale e addominale. Questa sindrome è associata a una resistenza all’insulina, ad alterazioni metaboliche di origine diabetica, ipertrigliceridemia, aumento del livello di lattato nel plasma, neuropatia, retinite da citomegalovirus, anemia emolitica, danni epatici, calcoli renali ecc. [Hengel 1997, Carr 1998a, 1998b, 1999, Miller 1998, Lo 1998, Roth 1998, Hàssig 1998 a, Gervasoni 1999, Mallal 1999, Viard 1999, Galli 1999, Saint-Marc 1999a, 1999b, Brinkman 1998, 1999].

La constatazione che gli effetti dell’AZT e analoghi «assomigliano fortemente allo spettro delle patologie mitocondriali congenite» [Brinkman 1998] è di una chiarezza imbattibile. Nelle pubblicazioni dei gruppi di ricerca di Ho [Ho 1995a] e Shaw [Wei 1995b], la motivazione del trattamento HAART “rapido e duro” per i cosiddetti sieropositivi, combinando l’AZT e sostanze analoghe con inibitori delle proteasi, viene esposta con tecniche quasi matematiche e statistiche. Il punto cruciale del loro enunciato è che la medicazione HAART permette di controllare in laboratorio, con l’impiego della biotecnologia modificata dell’amplificazione PCR, la presunta inibizione dei cosiddetti virus HIV che si riprodurrebbero a milioni ogni giorno. Su questa speculazione teorica della dottrina HIV e della presunta misurazione in laboratorio della cosiddetta carica virale nel plasma dei cosiddetti sieropositivi e malati di AIDS, espressa in valori logaritmici, sono fino a oggi basati l’applicazione e l’adattamento degli schemi di dosaggio della terapia combinata con i cosiddetti chemioterapici antiretrovirali e inibitori delle proteasi. Le ipotesi, previsioni, formule, estrapolazioni e i dati contenuti nelle pubblicazioni dei gruppi di ricerca di Ho e Shaw sono stati analizzati da matematici [Craddock 1995, 1996a, 1996b, 1997, Lang 1998].

Numerosi studi clinici e sperimentali avevano dimostrato – già prima dell’introduzione della chemioterapia HAART aggressiva – che la tecnologia PCR non consente di ottenere informazioni sulla cosiddetta inibizione dei cosiddetti virus HIV come risultato della chemioterapia combinata. Nessuno è riuscito a provare che i frammenti di RNA nel plasma – indicati dalle tecniche modificate di copiatura PCR (QC-PCR, bDNA) come arricchimento del DNA visualizzato con valori logaritmici – derivano effettivamente dal cosiddetto RNA virale HIV. I ricercatori dell’HIV/AIDS non sono riusciti fino a oggi a rispondere alla domanda logica sul come sono in grado di determinare l’originale (il completo cosiddetto genoma HIV) partendo da un frammento di RNA, senza aver mai isolato il cosiddetto genoma HIV originario! Solo con uno standard di questo tipo, e cioè il reale isolamento dei cosiddetti virus HIV, sarebbe teoricamente probabile dimostrare che la tecnologia PCR specifica arricchisce solamente l’RNA/DNA dell’HIV e non una qualche altra sequenza di RNA. Solo con questo metodo dello standard aureo sarebbe possibile garantire che il cosiddetto referto HIV-PCR positivo venisse trovato esclusivamente in presenza di una reale cosiddetta infezione HIV, vale a dire che i cosiddetti test HIV-PCR sono altamente specifici per una cosiddetta infezione HIV. Lo standard aureo del reale isolamento [Blattner 1989, tabella in Papadopulos-Eleopulos 1993a, 1998a, Philpott 1997] di un cosiddetto virus HIV quale metro indipendente per tutti i metodi di prova indiretti non è stato provato da nessuno. Anche, la specificità esclusiva dell’arricchimento RNA-DNA mediante PCR in quanto cosiddetto RNA HIV non è stato dimostrato da nessuno. I referti cosiddetti HIV-PCR positivi sono stati documentati sia nei cosiddetti sieropositivi che nei cosiddetti sieronegativi, ma anche nei malati! Anche le sequenze di start necessarie per il controllo dell’arricchimento PCR-DNA (per documentare il cosiddetto RNA-HIV) non sono specifiche per un determinato RNA-DNA, ma possono raddoppiare esponenzialmente diversi frammenti di DNA. Sono state constatate e pubblicate numerose altre discrepanze nella tecnologia di laboratorio di documentazione dell’HIV-PCR, soprattutto e anche da ricercatori ortodossi [Johnson 1996, Hàssig 1998a].
Un trattamento HAART «rapido e duro» [Ho 1995b] quindi viene determinato sulla base di una tecnologia di prova non specificatamente confermata della cosiddetta carica virale HIV e di una teoria HIV pseudomatematica. Il destino dei cosiddetti pazienti infetti da HIV quindi viene sottoposto a pratiche medicosanitarie poco più evolute delle letture dei fondi di caffè. Se il valore log della misurazione PCR è superiore alla soglia di misurabilità, ai cosiddetti pazienti sieropositivi viene tendenzialmente prescritto un “trattamento HAART combinato”. Se nelle misurazioni di controllo il valore log è inferiore, si afferma l’avvenuta inibizione dei cosiddetti virus HIV e il trattamento continua a essere somministrato senza limiti di tempo. Se il valore di controllo log è uguale o maggiore, si ipotizza una “resistenza” contro la combinazione HAART e la miscela di farmaci tossici viene ricombinata per il paziente individuale. In realtà sono sbagliate entrambe le affermazioni e anche senza HAART nel plasma dei cosiddetti sieropositivi e dei cosiddetti HIV negativi, nei campioni degli stessi pazienti in diversi laboratori con il metodo PCR vengono misurati valori log diversi e nello stesso laboratorio in istanti diversi nei cosiddetti sieropositivi e nei cosiddetti HIV negativi, nei campioni degli stessi pazienti vengono misurati valori log diversi. Pertanto, anche indipendentemente dall’HAART si ottengono i cosiddetti valori log HIV-PCR completamente contraddittori. I medici praticanti e i pazienti interessati, invece, sono disposti a farsi impressionare dai valori numerici pseudomatematici sul foglio delle analisi di laboratorio. Il medico curante si fida dei medici di laboratorio e questi ultimi si fidano dei ricercatori di base come Ho, Shaw [Ho 1995a, 1995b, Wei 1995b] e altri. In realtà si tratta di una catena di prove pseudoscientifiche:

«Il bDNA utilizza il QC-PCR come standard aureo, il QC-PCR utilizza il PCR regolare come standard aureo, il PCR regolare utilizza i test di anticorpi come standard aureo e i test anticorpi utilizzano ogni altro metodo di analisi come standard aureo […].A Kary Mullis, l’inventore della tecnologia PCR, nel 1993 venne consegnato il premio Nobel per la chimica per la sua invenzione miliardaria, ormai irrinunciabile in ogni laboratorio di ricerca. Considerando che lo stesso Mullis non ritiene idonea la propria invenzione per questo scopo, l’ironia ha voluto che una delle prime applicazioni della PCR servisse a dimostrare l’esistenza dell’HIV. Mullis asserisce: il problema è l’efficacia della tecnica PCR che arricchisce ogni DNA presente nel campione, indipendentemente dal fatto se questo DNA appartiene all’HIV oppure a un altro DNA presente contemporaneamente. Come si intende decidere quale parte del materiale arricchito possa essere il DNA HIV ricercato e quale parte invece possa rappresentare le sequenze di DNA contemporaneamente presenti, se non è possibile provare la presenza dell’HIV nel campione senza l’impiego della tecnica PCR?» [Johnson 1996].

Ma i ricercatori del virus HIV non hanno considerato un altro fatto decisivo in relazione all’interazione fra i seguenti fattori:

– il livello di glutatione (GSH) quale sensore dell’ambiente redox;
– il numero di immunociti T helper (immunociti TH1 o TH2) quali effettori del
l’equilibrio dell’ambiente redox;
– la quantità di RNA nel plasma quale indicatore della riparazione del software
DNA;
– nonché il trattamento HAART quale fattore di stress per la controregolazione
tramite il sensore GSH, gli effettori degli immunociti e il software RNA-DNA; in grado di spiegare senza contraddizione alcuna tutti i fenomeni osservati, senza dover ipotizzare una cosiddetta infezione da HIV.

I cosiddetti sieropositivi presentano fin dall’inizio un deficit sistemico di glutatione nelle cellule immunitarie e non, e nelle mucose. La carenza di glutatione (GSH) nelle cellule che espongono antigeni da luogo a uno switch delle citochine nelle cellule T4 helper, causando un predominio degli immunociti TH2 con profili di citochine del tipo 2. Questi ultimi tuttavia inducono una maggiore produzione di prostaglan-dine (PG E2) e di fattore di crescita trasformante (TGF). Questi stimolano la maggiore produzione di ornitina a base di arginina e, in una fase successiva, la produzione di poliamina. Le poliamine stimolano i processi di riparazione e di nuova sintesi del DNA.
Partendo dall’ipotesi fondata per cui le cosiddette sostanze antiretrovirali (HAART) per le loro proprietà biochimiche non sono in grado di inibire i cosiddetti virus HIV, ma in quanto sostanze pro-ossidative rinforzano invece la carenza già esistente di GSH, il trattamento HAART può rafforzare lo switch delle citochine dal tipo 1 al tipo 2, caratteristico nei cosiddetti sieropositivi. I processi di riparazione e le sintesi di DNA stimolati dai profili di citochine di tipo 2 utilizzano l’RNA anche del plasma come componenti di sintesi.

Ipotizzando che la tecnologia PCR modificata (bDNA, QC-PCR) sia in grado di misurare il livello di RNA nel plasma senza tenere conto di tutte le fonti sistematiche di errori, i valori di RNA ridotto sotto il trattamento HAART non sarebbero spiegabili come inibizione dei cosiddetti virus HIV, bensì come utilizzo intracellulare dell’RNA. Il trattamento HAART aumenta sia la carenza di glutatione, sia la sintesi di citochine di tipo 2 e accresce sensibilmente il consumo di RNA nelle cellule immunitarie e non immunitarie.
Questa interpretazione è supportata da referti sperimentali secondo cui l’aggiunta di RNA è in grado di annullare la soppressione indotta degli immunociti [Kulkarni 1984, 1986, 1987, VanBuren 1990].

L’RNA e il DNA si distinguono in una delle due basi pirimidiniche, che insieme alle due basi puriniche, formano gli elementi fondamentali dell’RNA e del DNA. L’RNA contiene la base pirimidinica uracile, il DNA invece la timina. Aggiungendo un gruppo metilico (CH3), il costituente dell’RNA uracile si trasforma nel costituente del DNA timina. L’uracile sembra essere l’elemento decisivo per impedire l’inibizione della maturazione delle cellule T4 helper e l’inibizione della produzione del fattore di crescita cellulare interleuchina-2 (profilo di citochine di tipo 1) [Kulkarni 1984]. La metilazione dell’uracile in timina può essere inibita con il bloccaggio del tetraidrofolato (THF) biologicamente attivo. Questo meccanismo di alterazione è frutto della medicazione a lungo termine con gli inibitori di acido folico cotrimossazolo (Bactrim, Septrin, Eusaprim ecc.), pirimeta-mina, dapsone, pentamidina ecc. per la profilassi permanente standard contro infezioni fungine opportuniste, polmoniti da Pneumocystis carinii (PCP), la più frequente malattia indicatrice dell’AIDS. Particolarmente critici sono gli effetti di potenziamento poco esaminati del trattamento HAART combinato più profilassi permanente con cotrimossazolo. L’esatta analisi dei risultati della ricerca Concorde dimostra che il trattamento precoce ma anche tardivo con AZT ha condotto all’adeguamento delle manifestazioni ARC/AIDS cliniche e dei casi di morte, quando, per l’effetto immunotossico e citotossico delle due sostanze singole nel gruppo di trattamento AZT precoce, l’AZT veniva sostituito con cotrimossazolo e – nel gruppo di trattamento AZT tardivo – il cotrimossazolo veniva combinato con AZT [Concorde Coordinating Committee 1994]. Entrambi i gruppi di sostanze acuiscono la malattia mitocondriale primaria a causa della carenza di glutatione, che viene erroneamente considerata una cosiddetta infezione HIV, tramite consumo ulteriore di tioli e difetti dell’RNA/DNA mitocondriale.

Il trattamento HAART antiretrovirale invece può simulare per un certo periodo di tempo il recupero dell’immunità cellulare, in quanto – lo switch delle citochine di tipo 2 dovuto al deficit di glutatione indotto dalla sostanza – con gli effetti di retroazione provoca una maggiore attività di biosintesi glicolitica.
Questa consuma l’RNA cosicché il calo dell’RNA nel plasma, ipotizzato attraverso il controllo PCR, non deve affatto essere ricondotto all’inibizione dei cosiddetti virus HIV. A parte gli errori di misura metodologici del metodo PCR, il livello permanente o maggiorato di RNA sotto il trattamento HAART non deve essere attribuito alla resistenza dei cosiddetti virus HIV, ma si spiega più plausibilmente con un’alterazione progressiva della sintesi dell’RNA, indotta dai farmaci, e ai difetti RNA/DNA secondari che portano a una minore trasformazione di RNA e a un accumulo nel plasma. Senza il ripristino della cisteina, il trattamento HAART produce una rapida carenza di glutatione che porta secondariamente a difetti dell’RNA/DNA mitocondriale [Lewis 1995, Herzenberg 1997, Peterson 1998]. Anche la profilassi con il cotrimossazolo ecc. che conduce alla formazione di idrossilamina, produce un notevole consumo di glutatione [Cribb 1992] e difetti al DNA [Sorensen 1981]. L’idea che il calo relativo del tasso di RNA nel siero dopo il trattamento HAART fosse dovuto a un maggiore consumo di RNA per la riparazione dei difetti di DNA causati dal trattamento HAART e non al cosiddetto blocco del DNA provirale HIV, è supportata anche dai livelli elevati di niacina nel siero dei cosiddetti sieropositivi e malati di AIDS.

Il paziente dichiarato sieropositivo oppure i genitori di neonati o bambini condannati alla sieropositività hanno due sole alternative. Avere una fiducia cieca che il medico curante abbia verificato razionalmente e a fondo il perché della prescrizione di un trattamento
HAART “rapido e duro”. Il cosiddetto paziente sieropositivo pagherà questa fiducia con conseguenze cliniche come «nelle patologie mitocondriali congenite» [Brinkman 1998, 1999]. Ma il medico curante spiegherà tutti i sintomi successivi della “chemioterapia combinata cocktail” con il progredire inesorabile della cosiddetta infezione HIV letale.

Oppure gli interessati non si fidano ciecamente e resistono “rapidamente e duramente” ai medici dell’HIV/AIDS e alle loro pratiche, nonostante la messa in scena del terrore e di massicce pressioni psicologiche. Per poter cogliere questa opportunità di vivere, terapeuti e pazienti devono aver compreso come si sviluppano le patologie mitocondriali e come queste possono essere trattate con terapie non tossiche. Il rifiuto della terapia HAART combinata o cocktail si basa sui risultati ottenuti da rinomati immunologi e ricercatori nel campo dell’HIV. La teoria [Ho 1995a, Wei 1995b] improvvisamente cambiata a causa delle numerose contraddizioni della teoria precedente secondo cui “l’HIV causa l’AIDS”, è stata scossa alle fondamenta da una procedura di esame elegante. La teoria Ho/Shaw ipotizza la moltiplicazione quotidiana a milioni dei cosiddetti virus HIV, l’infezione quotidiana a milioni degli immunociti T4 helper da parte dei cosiddetti virus HIV, la distruzione quotidiana a milioni dei cosiddetti immunociti T4 helper infetti da HIV da parte di immunociti non infetti (lo scarico aperto del “modello del lavandino”) e la maturazione quotidiana a milioni di cellule T4 helper (il rubinetto aperto del “modello del lavandino”). Secondo la teoria Ho/Shaw, nel corso del tempo la maturazione e la proliferazione degli immunociti T4 helper si esaurirebbe e le cosiddette cellule T4 helper infette da HIV non sarebbero più sostituite a sufficienza. Il numero di cellule T4 helper tenderebbe verso zero e verrebbe raggiunto lo stato dell’immunodeficienza acquisita con manifestazioni cliniche (AIDS). Il trattamento HAART “rapido e duro” fermerebbe la proliferazione dei cosiddetti virus HIV salvando le cellule T4 helper dalla distruzione. Il successo del trattamento HAART sarebbe misurabile con il metodo PCR sulla base del calo del cosiddetto livello di RNA HIV nel plasma. Ove il cosiddetto livello di RNA HIV nel sangue non subisca un calo sotto il trattamento HAART, questo fatto indicherebbe la “resistenza” dei cosiddetti virus HIV.

La realtà biologica mostra che non esiste alcuna distruzione quotidiana di milioni di immunociti T4 helper da parte dei cosiddetti virus HIV. L’intera costruzione della teoria ufficiale dell'”HIV che causa l’AIDS” è oggettivamente sbagliata. Questo fatto significa quindi che anche il trattamento chemioterapico HAART “rapido e duro” è controproducente e dannoso, e che la presunta inibizione dell’RNA HIV, misurata con la tecnologia PCR, è un grave errore di interpretazione.

L’approccio aggressivo dei cacciatori di virus «hit HIV early and hard» (“battere l’HIV rapidamente e duramente”) [Ho 1995b] ha un altro effetto fatale di miccia sulla trascrizione RNA-DNA. La terapia dei cosiddetti sieropositivi senza sintomi, e cioè pazienti con una limitazione ancora compensata della capacità di disintossicazione, con l’uso di veleni pro-ossidativi del cocktail HAART, ha in una prima fase l’effetto di attivare il turnover RNA-DNA della riparazione DNA, per compensare i disturbi dell’ambiente di ossidoriduzione frenando il trasferimento di protoni ed elettroni nei mitocondri.
Con l’arricchimento dei farmaci tossici in seguito alla medicazione permanente – analogamente ai chemioterapici tossici per il DNA della terapia oncologica – si altera l’interazione nel gruppo naturale di basi, con la conseguenza di alterazioni nella codifica del DNA mitocondriale e del genoma del nucleo, di numerose degenerazioni della biosintesi proteica e delle proteine enzimatiche [Lewis 1995]. Ne è interessata anche l’attività dell’enzima telomerasi [Strahl 1996, Yegorov 1996, Hàssig 1998a]. Se in questa fase, per l’abbassamento degli immunociti T helper – misurati solo nel sangue e forfettariamente come numero di “cellule T4” – e a causa dei sintomi clinici si somministrano inibitori dell’acido folico per la profilassi del PCP (Bactrim, pentamidina, pirimetamina ecc.), gli effetti si potenziano nell’ambiente redox a causa dell’accelerata carenza di tioli. L’inibizione della forma biologicamente attiva dell’acido folico disturba la trasformazione della base RNA uracile nella base DNA timina. La riparazione del DNA è compromessa, le sequenze RNA vengono convertite in minore quantità. I medici dell’HIV/AIDS interpretano questi processi erroneamente come accrescimento della “carica virale HIV-RNA” e aumento della “resistenza HIV”. In realtà gli inibitori dell’acido folico hanno prodotto ulteriori difetti al DNA e la trascrizione RNA-DNA (trascrizione inversa) è stata bloccata [Sòrensen 1981, Lambie 1985, Lacey 1985, Steen 1985, Comittee on the Safety of Medicines 1985, 1995, Zimmermann 1987, Jick 1995, Gysling 1995, Kremer 1996a, 1996b].

[alessandroscancini]

In altre parole, la stimolazione pro-ossidativa come variabile indipendente produce secondariamente la variabile dipendente “caratteristiche HIV” in cellule quali le TH2 di malati di AIDS e cellule leucemiche già riprogrammate prima della stimolazione pro-ossidativa in vitro (a causa della variabile indipendente della sovrastimolazione primaria pro-ossidativa in seguito a cause di origine tossica, farmacotossica, infiammatoria cronica e/o infettiva, nutrizionale, alloantigena, radiativa e di altro tipo), attraverso la catena di variabili dipendenti carenza di glutatione
–> profilo delle citochine di tipo 2 -> inibizione dell’NO citotossico -> immunociti TH2 ossia cellule tumorali opportunistiche [tabella in Lucey 1996, Lincoln 1997, Peterson 1998, Hàssig 1998b, Kremer 1999].

Da questo stato di cose, la logica socratica vuole che i cosiddetti virus HIV non siano la causa dell’AIDS e il tasso di mortalità dei cosiddetti sieropositivi sia favorito da chemioterapici pro-ossidativi quali AZT ecc./cotrimossazolo ecc. quale causa secondaria, ove il primo anello della catena di variabili dipendenti, ossia la carenza di glutatione, non fosse ripristinato [Herzenberg 1997, De Rosa 2000].

Il picco primario di mortalità dei cosiddetti sieropositivi quindi dipende dal consumo fiducioso del cocktail di farmaci pro-ossidativi tossici da parte dei cosiddetti sieropositivi con la maggiore carenza di glutatione. Il tasso di mortalità annuo ritardato e appiattito dei sieropositivi rispecchia gli effetti dei chemioterapici pro-ossidativi nei sieropositivi con valori iniziali relativamente più elevati di glutatione. L’appiattimento della curva di mortalità dei cosiddetti sieropositivi è stata favorita dal rifiuto aperto o nascosto della chemioterapia aggressiva da parte di un sempre maggior numero di questi ultimi. Questa strategia di sopravvivenza vale in particolare per il gruppo di pazienti decisamente più numeroso, quello cioè degli omosessuali maschi delle metropoli occidentali, che grazie ai canali di comunicazione nell’ambiente gay – nonostante le pressioni psicologiche della medicina dell’HIV/AIDS, della disinformazione perdurante e del blocco dell’informazione dei media – sono relativamente ben informati su “rischi ed effetti collaterali” delle strategie chemioterapiche in continuo cambiamento della medicina dell’HIV/AIDS, dopo 15 anni «di esperimenti pianificati sull’uomo» [Thomas 1984]. L’establishment dell’AIDS invece propaga il tasso di sopravvivenza relativamente “migliorato” grazie al rifiuto (aperto o nascosto) della chemioterapia, come presunto successo della terapia HAART. Si porta avanti il tentativo di bilanciare il calo del fatturato di chemioterapici con una maggiore pressione di vendita nei paesi in via di sviluppo.
L’effetto medico-statistico dei tassi di mortalità ritardati nel tempo, spacciato per progresso dal dott. Fauci, non dimostra quindi affatto l’efficacia contro i cosiddetti virus HIV, ma semplicemente la correlazione fra il grado delle variabili dipendenti del livello ridotto di glutatione e il tasso di sopravvivenza, provato dal gruppo di Stanford [Herzenberg 1997].

La correlazione fra il livello di glutatione e il tasso di contrazione della malattia in pazienti di una certa età, è stata documentata in uno studio dell’Università inglese di Birmingham. I livelli di glutatione vennero misurati in gruppi di pari dimensioni di persone giovani sane, probandi più anziani sani, pazienti anziani malati cronici ambulatoriali e pazienti anziani in ospedale con la necessità di un trattamento acuto (tutti i pazienti anziani di età superiore a 70 anni). Rispetto ai giovani sani, i valori di glutatione dei pazienti di età superiore a 70 anni erano ridotti di più del 50%; il livello di glutatione dei pazienti ospedalizzati era il più basso e il livello di glutatione dei pazienti anziani ambulatoriali era più basso rispetto a quello dei probandi anziani sani. Anche i livelli di lipidi idroperossido (LHP) come espressione dei danni cellulari di origine pro-ossidati-va nei pazienti anziani acuti ospedalizzati erano i più elevati, mentre quelli dei giovani sani erano i più bassi [Nuttall 1998].

In questo senso i cosiddetti sieropositivi possono essere considerati pazienti precocemente invecchiati a causa del prolungato stress pro-ossidativo pregresso delle simbiosi cellulari. Un successo terapeutico come viene propugnato dal dott. Fauci sarebbe possibile solo se negli studi controllati i cosiddetti sieropositivi:

1. fossero stati trattati in un gruppo di trattamento di pazienti con carenze tioliche
con una terapia di ripristino senza qualsiasi chemioterapia retrovirale e senza
profilassi PCP chemioterapica permanente ecc.;

2. se un secondo gruppo di pazienti con carenze tioliche fosse stato trattato con
una terapia di ripristino e contemporanea chemioterapia HAART ecc. più la
profilassi permanente con cotrimossazolo [Herzenberg 1997];

3. se un terzo gruppo di pazienti fosse stato trattato solo con la chemioterapia
HAART permanente e la profilassi permanente con cotrimossazolo.

Ma al contrario dei numerosissimi studi clinici sulle chemioterapie, studi comparativi di questo tipo non esistono, in quanto gli studi clinico-terapeutici con i cosiddetti sieropositivi trattati esclusivamente con terapie biologiche di ripristino, non sono mai stati eseguiti e finanziati come studi comparativi per l’idea fissa della teoria dell’HIV/AIDS. La progressione in calo della “risposta” all’HAART già dopo nove-dodici mesi in correlazione con la dose complessiva delle quantità di sostanze chemioterapiche prima e durante lo studio clinico CDC [CDC 2000], dimostra invece direttamente il nesso causale fra la capacità di disintossicazione dei pazienti in funzione del calo del glutatione e la tollerabilità della chemioterapia che riduce il livello di glutatione.

Ma, analogamente all’oncologia, la medicina dell’HIV/AIDS non intende affatto trarre le necessarie conseguenze logiche da queste conoscenze:

«Con queste parole, in occasione del XIII Congresso sull’AIDS a Durban, Fauci ha rivolto un appello ai propri colleghi per promuovere intensamente la ricerca sull’HIV: gli attuali trattamenti disponibili non possono rimanere la nostra risposta al patogeno dell’AIDS. Abbiamo bisogno di nuove sostanze […]. Una soluzione per il futuro potrebbe essere quella di combinare i trattamenti farmacologici con vaccini» [Fauci 2000].

Il dott. Fauci quindi chiede dei vaccini contro le stesse proteine umane dello stress che sono liberate anche nelle colture cellulari T4 attivate pro-ossidativamente di malati di AIDS più cellule leucemiche umane e attribuite ai fantomatici cosiddetti virus HIV, e di combinare questi vaccini con ancora più chemioterapici pro-ossidativi. Con ogni evidenza, la curiosità scientifica perversa – individuare cioè in «una serie pianificata di esperimenti sull’uomo» [Thomas 1984] «che cosa succederebbe annullando l’ipotetico meccanismo di difesa dell’immunità cellulare dell’uomo?» [Thomas 1984] – non è ancora stata soddisfatta. Dopo quasi 30 anni di terapia anti-AIDS, nonostante gli effetti chiaramente immunotossici e citotossici di ogni genere del trattamento chemioterapico e chemioantibiotico permanente dei cosiddetti sieropositivi e malati di AIDS, a causa della teoria oggettivamente errata della malattia e del fallimento del trattamento permanente HAART ecc., i medici dell’HIV/AIDS paiono ancora «confusi sui meccanismi della riduzione degli immunociti T4 helper; ma perlomeno ora sono confusi a un livello di comprensione superiore» [Balter 1997] e continuano ad affermare:

«L’enigma del calo degli immunociti T4 helper rimane irrisolto» [Balter 1997].

Le pubblicazioni sui cosiddetti sopravvissuti a lungo termine nei paesi occidentali (definiti sulla base della teoria oggettivamente sbagliata della cosiddetta infezione HIV, prima o poi dall’esito inevitabilmente mortale) disponibili nella letteratura medica specializzata dimostrano che la cosiddetta immunodeficienza acquisita indotta dall’HIV (AIDS) colpisce primariamente pazienti con carenza di glutatione, e che tale carenza non trattata progredisce secondariamente fino allo sviluppo dell’AIDS da farmaci indotto da chemioterapici.

@soundsgood83 wrote:

6) se l’AIDS ha una causa non infettiva, perche’ puo’ essere trasmessa verticalmente (da madre a figlio) durante la gravidanza o l’allattamento?? Perche’ questa trasmissione si e’ ridotta sensibilmente (da circa 20% a <1%) con HAART? E Perche' non e' mai dimostrato un caso di infezione in paziente che non abbiamo avuto sesso non protetto o scambio di siringhe (o trasfusioni prima dell'85-87/madri sieropositive)?

madri ammalate trasmettono il corredo anticorpale ai loro figli: nei rarissimi casi di figlio “sieropositivo” da madre “sieropositiva” succede esattamente questo. Le statistiche sono poi manipolate, come al solito, nella direzione cercata dagli ufficialisti Hiv-Aids: piuttosto non ti domandi come mai – se l’Hiv fosse un virus – tutti o quasi tutti i nascituri non sono sieropositivi mentre lo è un numero incredibilmente basso? Purtroppo la visione dell’Hiv come virus e l’inquadramento della questione nell’ottica di sofismi e falsificazioni della realtà biologica ti impedisce di comprendere che un test-Hiv positivo non è indicativo di una immunodeficienza in corso e non è predittivo dello sviluppo di AIDS.
La tua carriera in direzione del sostegno all’operazione Hiv-Aids difficilmente verrà compromessa dalla dissidenza Hiv-Aids perchè al tuo fianco hai un sacco di persone cosiddette sieropositive disposte a farsi torurare dalle perversa medicina dell’Hiv-Aids e un esercito di “sieronegativi” rassicurati dal un più che discutibile test finanziato prima di tutto dal terrore e dalla loro rassicurazione imbelle di non essersi infettati del letale virus del sesso e del sangue. Non so quanto durerà la tua redditizia carriera nel settore dell’Hiv-Aids, per dormire sonni tranquilli dovrai solo continuare ad illuderti che i cambiamenti improvvisi non sono la legge fondamentale dell’universo

[carl275]

Bravissimo Alessandro, sei veramente preparato, per fortuna che ci sono persone come te che ci aiutano a capire come stanno le cose e metterci in guardia! Ti ringrazio di cuore dalle spiegazioni molto chiare. Io avevo già tanti dubbi al riguardo ed ho trovato tantissimo materiale in rete che mi conferma che è tutto un inganno organizzato dalle casse farmaceutiche col beneplacito del governo americano, e questo oramai è assodato. Poi basta vedere quante malattie si sono inventati, ingannando le persone a tutti i costi e faccendole credere che sono ammalati pur di vendere i loro medicinali.
La salute è un grandissimo business in mani a gente senza scrupoli, ne pietà, ne rispeto per la vita altrui, conta solo il massimo profitto da raggiungere a tutti i costi con l’inganno. Una volta che si è capito questo, ti senti veramente libero e puoi gestire la vita in modo più saggio, senza farti fregare da questi bastardi inventori di malattie!!!

[carl275]

Guardate questi video che vi permetterà di capire com’è stanno le cose per quanto riguarda la salute, come ci inganna la mafia medica e farmaceutica con la complicità dei governi per truffare i popoli.

http://www.youtube.com/watch?v=J7So3LuLKtE&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=MyqZ0zweO-s&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=7hiTqolFUMg&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=yoC9f5iWEFU&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=OqUn2dVx2Tc&feature=related

[livingston31]

Buongiorno a tutti….
Qui non si tratta di difendere l’estabilishment o le teorie dei dissidenti, qui si tratta di scoprire la verità. Devo ammettere che dopo anni di terrore, non faccio il test dal 2001, le teorie dei dissidenti mi sono molto piaciute e mi ha fatto comodo crederci e pensare che l’Aids fosse solo una truffa. Purtroppo pero’ ci sono 2 domande che mi sono sempre chiesto, sulle quali i dissidenti non hanno saputo rispondermi in maniera convincente.
1) Se l’hiv è un retrovirus quasi innoquo, perchè la maggiorparte dei dissidenti sieropositivi sono morti in giovane età?( Includendo persone famose come Christine Maggiore che non si è mai drogata, e nè era alcolizzata).http://www.aidstruth.org/denialism/dead_denialists

Altro dubbio, credo che sia chiaro a tutti ormai che l’hiv una volta attivato, nel corso degli anni, attacca le cd4 e quindi una parte consistente dei linfociti, rendendo poi il sistema immunitario incapace di reagire. Se l’HIV fosse innoquo, la sua presenza non intaccherebbe il sistema immunologico e quindi non farebbe nessun danno.
Se i Dissidenti avessero ragione, basterebbe porre un limite soglia sotto il quale bisogna iniziare le terapie per forza, altrimenti, se ne puo’ fare a meno.
esempio: se le CD4 scendono sotto le 300 , allora si deve iniziare la terapia, se rimangono sopra questa soglia, si puo’ tranquillamente aspettare.
In questa maniera, se l’HIV fosse veramente innoquo, non abbasserebbe mai il livello di cd4 e quindi nessuno dovrebbe sottoporsi alle terapie. Non so se mi sono spiegato, ma credo che il punto chiave sia questo.
L’HIV distrugge gradualmente le cd4 e su questo credo non ci siano dubbi.
Spero che qualcuno possa controbattermi con argomentazioni valide, nè sarei felice. Saluti

[carl275]

Livingston 31, le risposte alle tue domande sono state esaurite completamente nei commenti sopra lasciati da Alessandroscancini nei primi post di questa discussione. Leggiti bene tutti i post lasciati da Alessandro e capirai come stanno le cose riguardo questa pseudo malattia!!!

[alessandroscancini]

@livingston31 wrote:

Buongiorno a tutti….
Qui non si tratta di difendere l’estabilishment o le teorie dei dissidenti, qui si tratta di scoprire la verità. Devo ammettere che dopo anni di terrore, non faccio il test dal 2001, le teorie dei dissidenti mi sono molto piaciute e mi ha fatto comodo crederci e pensare che l’Aids fosse solo una truffa. Purtroppo pero’ ci sono 2 domande che mi sono sempre chiesto, sulle quali i dissidenti non hanno saputo rispondermi in maniera convincente.
1) Se l’hiv è un retrovirus quasi innoquo, perchè la maggiorparte dei dissidenti sieropositivi sono morti in giovane età?( Includendo persone famose come Christine Maggiore che non si è mai drogata, e nè era alcolizzata).http://www.aidstruth.org/denialism/dead_denialists

Altro dubbio, credo che sia chiaro a tutti ormai che l’hiv una volta attivato, nel corso degli anni, attacca le cd4 e quindi una parte consistente dei linfociti, rendendo poi il sistema immunitario incapace di reagire. Se l’HIV fosse innoquo, la sua presenza non intaccherebbe il sistema immunologico e quindi non farebbe nessun danno.
Se i Dissidenti avessero ragione, basterebbe porre un limite soglia sotto il quale bisogna iniziare le terapie per forza, altrimenti, se ne puo’ fare a meno.
esempio: se le CD4 scendono sotto le 300 , allora si deve iniziare la terapia, se rimangono sopra questa soglia, si puo’ tranquillamente aspettare.
In questa maniera, se l’HIV fosse veramente innoquo, non abbasserebbe mai il livello di cd4 e quindi nessuno dovrebbe sottoporsi alle terapie. Non so se mi sono spiegato, ma credo che il punto chiave sia questo.
L’HIV distrugge gradualmente le cd4 e su questo credo non ci siano dubbi.
Spero che qualcuno possa controbattermi con argomentazioni valide, nè sarei felice. Saluti

Se si tratta di scoprire la verità perchè non ti domandi come mai per l’Hiv non sono mai state seguite le procedure di isolamento retrovirale?

Che l’Hiv sia un retrovirus quasi innocuo lo sostiene – a torto – una parte della cosiddetta dissidenza Hiv-AIDS. In realtà l’Hiv non è mai stato isolato: sono state pubblicate alcune caratteristiche aspecifiche ricondotte dolosamente ad un presunto retrovirus mai visto nemmeno al microscopio elettronico. Le stesse caratteristiche sono tuttavia riscontrabili, ancorchè in misura inferiore, nei cosiddetti sieronegativi: infatti il test-Hiv scrive “positivo” solo quando la conta di certi anticorpi aspecifici supera un limite elevato deciso arbitrariamente da Gallo nel 1983. Questo limite è stato innalzato in modo tale da essere compatibile con una situazione di stress immunitario così alta da produrre la temuta deviazione TH2 dell’asse immunitario e l’innalzamento di tutte le classi anticorpali. Per questo molti cosiddetti sieropositivi, nella prima fase della cosiddetta sieroconversione e successivamente in caso di trattamento HAART, presentano IgG totali patologicamente elevate. Una conta quantitativa inferiore di poco alla soglia di reazione dell’ingannevole “test-Hiv” e ti ritrovi “negativo”, ma con gli stessi cosiddetti anticorpi-Hiv presenti! comprendi bene quindi che la positività-negatività al test non è questione di avere o non avere anticorpi cosiddetti specifici Hiv ma se qualitativamente e quantitativamente vengono prodotti abbastanza anticorpi da superare la soglia di reazione del “test-Hiv”. Gli antigeni proteici del substrato del “test-Hiv” sono ricavati da un minestrone di colture cellulari: nessuna specificità per un cosiddetto retrovirus mortale.
E’ invece vero che un test-Hiv possa essere compatibile con una situazione di stress immunitario persistente e aggravato, ma si tratta di un test anticorpale: gli anticorpi una volta che si formano possono rimanere nel siero anche per anni e anche quando vengono a sparire le condizioni per cui si formano. Infatti molti sono “sieropositivi” ma con un quadro immunitario perfetto.
Le vere cause dell’aids non hanno nulla a che vedere con una ipotetica infezione retrovirale. Che la “maggior parte dei dissidenti” sia morta in giovane età non è vero: si assiste invece proprio al contrario e cioè al fatto che molti “sieropositivi” sono vivi e vegeti per essersi sottratti ai trattamenti immunotossici cosiddetti antiretrovirali. Sono vivi perchè hanno imparato a riconoscere i rischi effettivi, indipendentemente dai virus e dai microrganismi che comunque possono nuocere nel contesto di un terreno immunitario indebolito di suo.
Il test-Hiv non ha nulla di specifico, può indicare una generica immunodepressione… ma non è detto. Andrebbe messo al bando perchè inattendibile e fuorviante.

Altro dubbio, credo che sia chiaro a tutti ormai che l’hiv una volta attivato, nel corso degli anni, attacca le cd4

chiaro a chi? ma dove sono le prove dell’esistenza dell’Hiv? e dove sono le prove che un cosiddetto virus Hiv attacchi i CD4??
puoi assistere ad una condizione patologica di calo dei CD4 a test-Hiv positivo ma lo stesso calo lo puoi trovare anche nei “sieronegativi” così come puoi trovare sieropositivi con nessun calo dei CD4 per il semplice motivo che conducono uno stile di vita sano ed equilibrato e si tengono lontani dai fattori reali che provocano immunodepressione, tra i quali il popper!
Che l’HIV distrugge gradualmente le cd4 e su questo credo non ci siano dubbi è falso anche dal punto di vista dell’ortodossia Hiv-AIDS che non si spiega come mai sempre piu “positivi” stanno benone senza la famigerata chemioterapia HAART ma nel contesto di uno stile di vita in equilibrio.
La verità è che i trattamenti immunotossici in questione sono solo una mazzata tremenda contro persone spesso già malaticce di loro. Veleni pro-ossativi e disattivatori mitocondriali quando invece sarebbe urgente intervenire in modo antiossidante e ricostitutivo.
I tuoi dubbi nascono tutti dal malinteso fondamentale sul test-Hiv e quel che non è in grado di vedere.

[pensacisu]

e tutta colpa di RUBBIA
FINALMENTE E CHIARO!!!!

SE CI DESSE L’ACCELERATORE DI PARTICELLE PER POTENZIARE
I NOSTRI PROTONI GUARIREMMO TUTTI!!!!!!

(e in più produrremmo energia cn la fusione fredda) 😈

scancì sei nà forza 😀 😀 😀

[pensacisu]

Un esercito di medici dell’HIV/AIDS impegnato in ricerche cliniche generalmente sponsorizzate dall’industria farmaceutica, sta continuamente proiettando i propri errori preventivi e terapeutici sui cosiddetti virus HIV apparentemente soggetti a continue mutazioni camaleontiche [Marco-Cox], invece di attaccare il male alla radice bioenergetica, ripristinando cioè l’evidente deficit di protoni.

azzzo manco fossimo bombe h difettose……
data più recente delle tue fonti 1997/8 riproposte in italy nel 2000
a leggerti sò vekiotte,
và in palestra scancì e dicciui
ma si carica? sei carino o cessa?attiva o passivissima?
nun ride scancì! che anche quest’è ‘mportante per cambiare
approccio bioenergoprotonico,maaaaazinga!!!!!

[Autore]

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